X بستن تبلیغات
X بستن تبلیغات
header
متن مورد نظر

آنمی

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

آنمی ناشی از دفع خون :بدن بعد از یک خونروی شدید پلاسما را ظرف یک تا سه روز تجدید می کند اما این ا مر موجب کاهش غلظت گویچه های سرخ می شود . هر گاه خونروی دیگری حادث نشود غلظت گویچه های سرخ درظرف سه تا چهار هفته به حد طبیعی باز می گردد .

درخونروی مزمن ،شخص غا لباً نمی تواند آهن را به مقدار کافی از روده جذب کند تاهموگلوبین رابه همان سرعتی که از بدن دفع می شود مجدداً تشکیل دهد بنابراین ،گویچه های سرخ غا لباً به تعداد بسیار کم وبا هموگلوبین بسیار اندک درداخلشان تولید می شوند وآنمی میکروسیتی هیپوکروم راایجاد می کنند .

 

انواع آنمی :

آنمی به معنی کمبود تعداد گویچه های سرخ است که می تواند بعلت دفع بسیار سریع ویا تولید بسیار آهسته گویچه های سرخ ایجاد شود .

آنمی ناشی از دفع خون :بدن بعد از یک خونروی شدید پلاسما را ظرف یک تا سه روز تجدید می کند اما این ا مر موجب کاهش غلظت گویچه های سرخ می شود . هر گاه خونروی دیگری حادث نشود غلظت گویچه های سرخ درظرف سه تا چهار هفته به حد طبیعی باز می گردد .

درخونروی مزمن ،شخص غا لباً نمی تواند آهن را به مقدار کافی از روده جذب کند تاهموگلوبین رابه همان سرعتی که از بدن دفع می شود مجدداً تشکیل دهد بنابراین ،گویچه های سرخ غا لباً به تعداد بسیار کم وبا هموگلوبین بسیار اندک درداخلشان تولید می شوند وآنمی میکروسیتی هیپوکروم راایجاد می کنند .

آنمی آپلاستیک :آپلازی مغز استخوان به معنی آن است که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است .به عنوان مثال ،شخصی که درمعرض تشعشع گاما ازیک انفجارهسته ای قرارگیردممکن است دچارتخریب کامل مغزاستخوان ومتعاقب آن درظرف چندهفته مبتلابه آنمی کشنده شود.به همین ترتیب درمان بیش ازحدبا اشعۀ ایکس،بعضی موادشیمیائی صنعتی وحتی داروهائی که شخص ممکن است نسبت به آن ها حساس باشد می توانند همین اثررا داشته باشند.

آنمی مگالوبلاستی:فقدان ویتامین۱۲B واسید فولیک وفاکتورداخلی معده می توانندمنجربه تولیدمثل بسیارآهستۀ اریتروبلاست ها شوندکه درنتیجه ی آن این سلول هابسیاربزرگ شده وشکل های  غیرعادی پیدا می کنندومگا لوبلاست نامیده می شوند.به این ترتیب،آتروفی مخاط معده که مثلاًدرآنمی پرنیسیوزیادرفقدان معده درنتیجۀ برداشت کامل آن با عمل جراحی ایجاد می شودمی تواندمنجربه آنمی مگالوبلاستی گردد. همچنین،بیماران مبتلابه اسپروی روده SPRUE که درآن اسیدفولیک،ویتامین۱۲B وسایرترکیبات ویتامینB به خوبی جذب نمی شوندغا لباًدچارآنمی مگا لوبلاستی می گردند.چون اریتروبلاست ها نمی توانند آنقدر به سرعت تکثیر یابند که تعداد کافی گویچه سرخ تولید کنند گویچه هایی که تشکیل می شوند بزرگتر از طبیعی وبه اشکال عجیب وغریب هستند وغشاء شکننده ای دارند .

بنابراین این گویچه ها به آسانی پاره شده وشخص رادچار کمبود تعداد کافی گویچه ی سرخ می سازند .

آنمی همولیتیک :بسیاری ناهنجاریهای مختلف گویچه های سرخ که بیشترشان ارثی هستند گویچه های سرخ رافوق العاده شکننده می سازند بطوریکه گویچه ها هنگام عبورازمویرگها وبخصوص هنگام عبور از طحال به آسانی پاره می شوند .بنابراین باوجودیکه تعداد گویچه های سرخ تولید شده کاملا طبیعی یا حتی دربعضی از بیماریها ی همولیتیک بیش از حد طبیعی است .دوران زندگی گویچه ی سرخ آنقدر کوتاه است که منجر به آنمی شدید می گردد .

بعضی از انواع این آنمی عبارتند از :

دراسفروسیتوز ارثی :گویچه های سرخ بسیار کوچک بوده وبجای اینکه به شکل مقعرالطرفین باشند کروی هستند .این گویچه ها نمی توانند فشرده شوند زیرا فاقد  ساختمان کیسه ای شکل هستند .بنابراین هنگام عبور از مویرگهای کوچک حتی با یک فشار مختصر به آسانی پاره می شوند .

در آنمی داسی شکل که حدود ۳/۰ درصد سیاه پوستان غرب افریقا وآمریکا وجود دارد گویچه ها محتوی یک نوع غیر طبیعی هموگلوبین موسوم به هموگلوبین S هستند که بعلت ترکیب غیر طبیعی زنجیره های بتای  هموگلوبین ایجاد می شود. هنگامی که این هموگلوبین درمعرض فشارهای کم اکسیژن قرار می گیردبه صورت بلورهای درازی درداخل گویچه ی سرخ رسوب می کند .این بلورها گویچه راطویل کرده وبجای نمای یک دیسک مقعرا لطرفین یک ظاهر داسی شکل به آن می دهند .هموگلوبین رسوب کرده به غشاء گویچه نیز آسیب می رساند بطوریکه گویچه ها فوق ا لعاده شکننده شده ومنجر به آنمی شدید می گردند .فشار پایین اکسیژن دربافتها موجب داسی شدن گویچه ها می شودکه بنوبه ی خودمانعی  دربرابر گردش خون دربافتها ایجاد می کند وفشاراکسیژن را پایین می آورد .

تالاسمی یا آنمی کولی یا آنمی مدیترانه ای :گویچه ها نمی توانند مقدارکافی زنجیره های پلی پپتیدی آلفا وبتای مورد نیاز برای تشکیل هموگلوبین راسنتز کنند.بنابراین سنتز هموگلوبین شدیداًتضعیف می شود .سیستم خونساز باتولید تعداد عظیمی گویچه های سرخ اما بامحتوی هموگلوبین اندک ونیز گویچه هایی کوچک باغشاءشکننده جواب می دهد زیرا هموگلوبین موجود بصورت بلورهای سخت رسوب می کند. دراینجا نیز گویچه ها هنگام عبوراز بافتها به آسانی پاره می شوند وبسیاری از آنهاحتی قبل از ترک مغز استخوان منهدم میگردند .

در اریتروبلاستوز جنینی ،گویچه های سرخ RHمثبت جنین مورد حمله آنتی کورهای مادر RH منفی قرار میگیرند .این آنتی کورها گویچه هارا شکننده کرده وموجب می شوند که نوزاد باآنمی شدید به دنیا آید .

گاهی همولیز براثر واکنشهای انتقال خون (ترانسفوزیون )،مالاریا ،واکنش نسبت به بعضی داروها وبه صورت یک روند خود ایمنی بوجود می آید .

اثرات آنمی بر روی سیستم گردش خون :ویسکوزیته خون تقریباً بستگی کامل به غلظت گویچه های سرخ خون دارد .ویسکوزیته ی خون تقریباًسه برابر ویسکوزیته ی آب است ودر آنمی شدید ویسکوزیته ی خون ممکن است به ۵/۱ برابر ویسکوزیته ی آب کاهش یابد .کاهش شدید ویسکوزیته ،مقاومت دربرابر جریان خون رادر رگهای محیطی کاهش می دهد ولذا مقدار بسیار زیاد تری خون نسبت به حال طبیعی به قلب باز می گردد .

هیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب می شود که رگهای بافتی گشاد شوند واجازه دهند که خون بیشتری به طرف قلب باز گرددوبرون ده قلبی راباز هم بیشتر افزایش دهد .به این ترتیب یکی از اثرات عمده ی آنمی ،افزایش شدید بار قلب است .

افزایش برون ده قلب درآنمی بسیاری از علائم آنمی راخنثی می سازد زیرا اگر چه یک مقدار معین خون فقط مقدار بسیار کمی اکسیژن حمل می کند ،سرعت جریان خون ممکن است تا آن حد افزایش یابد که تقریباً مقادیر طبیعی اکسیژن به بافتها برسند .اما هنگامی که این شخص شروع به انجام فعالیت عضلانی کند قلب اوقادر به بیرون راندن خون بیشتر از آنچه قبلا خارج میکرد نخواهد بود .درنتیجه هنگام فعالیت عضلانی که نیازبافتها به اکسیژن را فوق العاده افزایش می دهد ،هیپوکسی فوق العاده شدید بافتی بوجود آمده وغا لباًنارسایی قلبی حاد بوجود می آید .

پلی سیتمی :

پلی سیتمی ثانویه :هر گاه بافتها بعلت کم بودن شدید اکسیژن در هوا ،یا بعلت حمل نشدن اکسیژن به بافتها مثلا براثرنارسایی قلبی ،دچار هیپوکسی شوند اندامهای خونساز بطور اتوماتیک مقادیر زیادی گویچه های سرخ تولید می کنند .این حالت موسوم به پلی سیتمی ثانویه بوده وتعداد گویچه های سرخ بطور شایع تا ۶تا۸ میلیون درهر میلیمتر مکعب بالا می رود .

یک نوع بسیار شایع پلی سیتمی ثانویه موسوم به پلی سیتمی فیزیولوژیک ،درافراد بومی که درارتفاعات ۴۲۰۰تا ۵۱۰۰ متری زندگی می کنند حادث می شود .تعداد گویچه های سرخ عموماً ۶تا ۸ میلیون درمیلیمتر مکعب بوده واین امر با زیاد شدن قدرت این افراد برای انجام کارهای شدید مداوم حتی دراین هوای رقیق همراه است .

پلی سیتمی حقیقی (اریترمی ):

علاوه بر افرادی که پلی سیتمی فیزیولوژیک دارند افراد دیگری نیز وجود دارند که دچار حالتی موسوم به پلی سیتمی حقیقی هستند ودر آنها ممکن است تعداد گویچه های سرخ به ۷تا ۸ میلیون درمیلیمتر مکعب وهماتوکریت به ۶۰تا۷۰ درصد برسد .پلی سیتمی حقیقی یک بیماری توموری اندامهایی اندام هایی است که گویچه های خون را تولیدمی کنند.همانطورکه یک تومورپستان موجب تولیدبیش ازحدیک نوع خاص از سلول های پستانی می شود، پلی سیتمی حقیقی نیزموجب تولیدبیش از حدگویچه های سرخ می گردد. این بیماری معمولاً موجب تولیدبیش ازحد گویچه های سفیدوپلاکت ها نیزمی گردد.

درپلی سیتمی حقیقی نه فقط هماتوکریت بلکه همچنین حجم کل خون نیز گاهی تا دوبرابر طبیعی افزایش می یابد .درنتیجه ،سراسر سیستم رگی فوق العاده مملواز خون می شود .علاوه برآن مویرگهای زیادی بوسیله ی خون غلیظ بسته می شوند زیرا ویسکوزیته ی خون درپلی سیتمی حقیقی گاهی از مقدار طبیعی که سه برابر ویسکوزیته ی آب است به ۱۰ برابر ویسکوزیته ی آب افزایش می یابد .

اثرات پلی سیتمی برروی سیستم گردش خون

بعلت افزایش شدید ویسکوزیته درپلی سیتمی ،جریان خون در رگها فوق ا لعاده کند است .افزایش ویسکوزیته تمایل دارد که میزان بازگشت وریدی به قلب راکاهش دهد .ازطرف دیگر ،حجم خون درپلی سیتمی فوق ا لعاده افزایش می یابد وتمایل دارد که بازگشت وریدی رازیاد کند. عملاً برون ده قلبی درپلی سیتمی از مقدار طبیعی زیاد بدور نیست زیرا این دوعامل یکدیگر راکم وبیش خنثی می کنند .

فشار خون شریانی دربیشتر افراد مبتلا به پلی سیتمی طبیعی است اگرچه تقریباً دریک سوم این بیماران فشار شریانی بالاتر از طبیعی است .این بدان معنی است که مکانیسم های تنظیم کننده ی فشارخون می توانند ازاثر ویسکوزیته ی خون که تمایل دارد مقاومت محیطی راافزایش داده وازاین راه فشار شریانی رابالا ببرد جلوگیری کنند .با این وجود ،بعداز یک حدمعین ،این تنظیم ها ازکار می افتند .

رنگ پوست تاحدزیادی بستگی به مقدارخون موجود درشبکه ی وریدی زیر جلدی دارد .درپلی سیتمی حقیقی مقدار خون دراین شبکه فوق العاده افزایش می یابد .علاوه برآن بعلت اینکه خون قبل از ورود به شبکه ی وریدی به کندی ازمیان مویرگها ی پوست عبور می کند ،نسبت درصد بیشتری ازهموگلوبین نسبت به حال طبیعی ،قبل از ورود به شبکه ی وریدی احیاءمی شود .رنگ آبی این هموگلوبین احیاء شده رنگ قرمز اکسی هموگلوبین رامی پوشاند .بنابراین ،شخص مبتلا به پلی سیتمی حقیقی معمولا یک قیافه ی گلگون دارد اما ممکن است گاهی پوستش آبی فام (سیانوزی )شود .در پلی سیتمی ثانوی ،سیانوز تقریباً همیشه آشکار است زیرا هیپوکسی علت عادی این نوع پلی سیتمی را تشکیل می دهد .

لوسمی ها

تولید غیرقابل کنترل گویچه های سفید براثرموتاسیون های سرطانی یک سلول میلوژن یا لنفوژن بوجود می آید . که معمولاً توسط افزایش بسیار زیاد تعداد گویچه های سفید غیر طبیعی درگردش خون مشخص می گردد.

انواع لوسمی :لوسمی های میلوژن ولوسمی های لنفوژن

لوسمی های لنفوژن توسط تولید سرطانی سلولهای لنفوئید ایجاد می شوند که ابتدا ازیک غده ی لنفاوی یا یک بافت لنفاوی دیگر شروع شده وسپس به سایر نقاط بدن گسترش می یابد .

لوسمی میلوژن توسط تولید سرطانی سلولهای میلوژن جوان درمغز استخوان شروع شده وسپس درسراسر بدن گسترش می یابد بطوریکه گویچه های سفید دربسیاری از اندامهای خارج از مغز استخوان نیز تولید می گردند .

درلوسمی میلوژن ،روند سرطانی گاهی سلولهای نسبتاً تفکیک شده ای تولید می کند ومنجر به ایجاد لوسمی نوتروفیلیک ،لوسمی ائوزینوفیلیک ،لوسمی بازوفیلیک ،یا لوسمی مونوسیتیک می گردد .اما غالباً سلولهای لوسمی شکلهای غیر عادی داشته وتفکیک نشده هستند وشباهتی باهیچیک ازگویچه های سفید طبیعی خون ندارند .معمولاًهر چه سلولها ازنوع تفکیک نشده باشند لوسمی حادتر است وبکرات درظرف چندماه به مرگ می انجامد ،اما درصورتی که سلولها تفکیک بیشتری پیدا کرده باشند این روند می تواند بسیار مزمن بوده وگاهی به آهستگی درطی ده تا بیست سال برقرار شود .

سلولهای لوسمیک ،بویژه سلولهای بسیار تفکیک نشده ،غالباً فاقد عمل هستند بطوریکه نمی توانند حفاظت معمولی را که مربوط به گویچه های سفید خون است تامین کنند .

اثرات لوسمی بربدن

نخستین اثر لوسمی ،رشد متاستاتیک سلولهای لوسمی درمحلهای غیر طبیعی بدن است .سلولهای لوسمی مغز استخوان ممکن است آنقدر زیاد تکثیر یابند که به بافت استخوانی اطراف حمله کرده وموجب درد وسرانجام شکستگی استخوان شوند .تقریباً تمام لوسمی ها صرف نظر از اینکه منشاء لوسمی درمغز استخوان یادر غده های لنفاوی باشد ،به طحال ،کبد ،وسایر مناطق پررگ بدن گسترش می یابند .درهر یک ازاین مناطق ،سلولهایی که به سرعت تکثیر می یابند به بافت های اطراف حمله کرده وعناصر متابولیک این بافتها را مورد استفاده قرار می دهند ودرنتیجه موجب تخریب بافتها می شوند .

اثرات بسیار شایع لوسمی هاعبارتند از پیدایش عفونتها ،آنمی شدید ،وتمایل به خونروی بعلت ترومبوسیتوپنی (فقدان پلاکتها ) .این اثرات بطور عمده ناشی از قرارگرفتن سلولهای لوسمی بجای مغز استخوان طبیعی هستند .

سرانجام ،شاید مهمترین اثر لوسمی بر روی بدن ،استفاده ی بیش ازحد ازمواد متابولیک توسط سلولهای سرطانی درحال رشد است .بافتهای لوسمی چنان به سرعت سلولهای جدید تولید می کنند که فشار زیادی بر روی مایعات بدن برای دریافت مواد غذائی ،مخصوصاً اسیدهای آمینه وویتامینها ،وارد می سازند .درنتیجه ،انرژی بیمار به مقدار زیادی تحلیل می روند واستفاده ی بیش از حد از اسید آمینه موجب تخریب شدید بافتهای پروتئینی طبیعی بدن می شود .به این ترتیب ،درحالیکه بافتهای لوسمی رشد می کنند ،بافتهای دیگر بدن تحلیل می روند .آشکار است که بعد ازآنکه بیغذائی متابولیک به اندازه ی کافی ادامه یافت ،به تنهائی برای ایجادمرگ ،کافی است .

 

     منبع:بزرگترین مرجع علمی ایرانیان پدیدا

 

 

 

 

 

 


ارسال نظر