X بستن تبلیغات
X بستن تبلیغات
header
متن مورد نظر

بافر

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

بافر

تنها Mg+2 یونیزه شده برای فرایندهای بیوشیمیائی و فیزیولوژیکی در دسترس است . تنها در حدود ۵% تا ۱۰% Mg+2 سلولی در شکل یونیزه شده وجود دارد ، تغییرات در غلظت بافرهای Mg+2 تاثیرات مهم را بر روی غلظت Mg+2   یونیزه شده آزاد خواهد داشت . از این رو اطلاعات و دانش ما در مورد غلظت Mg+2  آزاد و تنظیم ظرفیت بافر Mg+2   سلولی برای دریافتن نقش فیزیولوژیکی لازم و ضروری است و این کاتیون دو ارزشی مهم در فرایندهای بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی مشارکت دارد و اخیرا تکنیک ها و روشهای جدید و بدیعی موجودات نظیر الکترودهای گزینشی منیزیم و نمک های فلورسانت حساس به منیزیم برای تعیین منیزیم یونیزه شده آزاد در بخشهای درون سلولی و برون سلولی به کار می روند .

  • تنظیم Mg+2  درون سلولی :
  • همانطور که ذکر شد تنها گرادیان حداقل غلظت میان Mg+2   یونیزه درون و برون سلولی وجود دارد گرچه به علت پتانسیل منفی غشاء داخلی ، نیروی الکتروشیمیایی در جهت درون سلولی برای منیزیم وجود دارد وقتی نفوذ ناپذیری غشاء برای Mg+2   حداقل است نه تنها مسیرهای نفوذی کوچک ایجاد می‌شود . در بعضی از سلولا نظیر سلولهای بطنی قلبی ، نفوذپذیری غشاء نسبت به منیزیم از طریق Mg+2   اصلی خارج سلولی به نظر می‌رسد افزایش یافته است . اینکه آیا Mg+2   از غشاء از طریق جریان ویژه Mg+2  عبور می‌کند به نظر بعید است تاثیرات بازدارنده کانال کلسیم در حرکت منیزیم اینگونه است که Mg+2   از طریق کانالهای سدیم نفوذ می‌کند Mg+2   درون سلولی تحت کنترل سیستم انتقال فعال ثانویه و تبادلگر Mg+2   – Na+  می‌باشد گر چه تاریخ گذاری هیچ گونه ناقل Mg+2  در غشاء پلاسما تولید مثل و یا تصفیه نمی‌کند ، شواهدی وجود دارد که تبادلگر Mg+2   – Na+ در تعدادی از انواع مختلف قابل استفاده است .

همینطور شواهدی برای کنترل هورمونی Mg+2   درون سلولی وجود دارد کاربرد هورمون در تغییرات کل Mg+2   و Mg+2   آزاد درون سلولی در هر دو جهت می‌باشد . آن شامل تغییر مسیر Mg+2   در سراسر غشاء پلاسمایی ، Mg+2   درون سلولی میان ارگانهای درون سلولی و سیتوسول خصوصا بافت های همبند میتوکندری و ایندوپلاسمیک است .

تحقیقات و مطالعات اخیر اثبات کرده است که تغییر جهت Mg+2   میان سیتوسول و میتوکندری دارای اهمیت کاربردی نظیر Ca2+  است . حذف Mg+2  از ، تریکس میتوکندریال ، میزان ساکسینیک  و دی هیدروژناگلوتامیک را تحریک می کند . آن خاطر می‌سازد که ماتریکس Mg+2  قادر است گذرگاههای متابولیکی و تنفسی را تحریک کنترل داشته باشد . گر چه شناسایی نقش Mg در نیازهای بیوژنیک میتوکندریال مورد تحقیق و پرسش قرار گرفته است . تنظیم Mg+2   درون سلولی در شکل ۶٫۴ بطور مختصر مشخص شده است . در میان سه بخش – فضای خارج سلولی – ستوسول ، مخازن درون سلولی – غلظت Mg+2   آزاد از طریق پیوند و نیروی جاذبه آن برای پروتئینهای در ارتباط با Mg+2   و chelatars از طریق میزان تبادل Mg+2   آزاد میان بخشهای مختلف تعیین و مشخص شده است .

Mg+2   و تمرینات جهانی و ورزشی :

گر چه تنظیم Mg+2  در طی ورزش موضوعی جالب توجه برای محققان ودانشمندان در طی سالها بوده است ، عقیده ونظریه ما هنوز به دو دلیل کامل و تکمیل نشده است . اکثر تحقیقات فقط متمرکز بر غلظت منیزیم خارج سلولی است . گر چه اوایل بیان شده است که منیزیم خارج سلولی تنها راس از یک توده یخ شناور است و نشاندهنده وضعیت منیزیم بدن نیست . دوم اینکه ،اکثر  اطلاعات موجود در مورد تنظیم Mg+2  در طرح ورزش متاسفانه بر مبنای اندازه گیریهای کلی منیزیم با استفاده از طیف نمایی جذب اتمی است . علاوه بر این ، این تحقیقات اغلب Mg+2   را در بخشهای سیگنال مشخص می‌کند و قادر به ارزیابی و سنجش میزان Mg+2  یونیزه شده نیست . با این وجود ، اطلاعات موجود بیان می‌کند که ورزبش برآیند تغییر در هوموستاز Mg+2   است که به نظر می‌رسد بستگی به نوع ، مدت و شدت ورزش و تمرین دارد .

پس از ورزشهای شدید و کوتاه مدت اکثر تحقیقات مشخص کردند که افزایش Mg+2   خارج سلولی که در اثر کاهش در حجم پلاسما در نتیجه ورزش می باشد . متاسفانه بسیاری از تحقیقات برای تغییر حجم مناسب و صحیح نیستند . پارامتر دیگر می‌تواند اسیدوزلاکتیک باشد . اینگونه ارائه شده است که اسیدوز تحرک آزاد سازی Mg+2  از بخش داخل سلولی باشد  گر چه شواهد و دلایل واضح و معینی برای این فرضیه ارائه نشده است . در اکثر تحقیقات انجام شده روی انسان ، هیچگونه تغییری در منیزیم گلبولهای قرمز خود اندازه گیری شده پس از ورزشهای شدید دیده نشده است نتایج به دست آمده از آزمایشات انجام گرفته در حیوانات در این مورد متناقض است گر چه باید پذیرفته شود که انواع مختلف سلولها باید مورد بررسی قرار گیرند . Navas و همکارانش (۱۹۹۷) گزارش دادند که کاهش در میزان Mg+2   گلبولهای قرمز در موش صحرایی پس از تست شنا دیده شده است . cardova (1992) افزایش میزان Mg+2   در بافت عضلانی و کبدی را بیان کرده است .

تغییرات در اثر ورزش در میزان منیزیم یونیزه خارج سلولی تنها در یک مورد تحقیقاتی مورد بررسی و اندازه گیری قرار گرفته است . پس از ورزشهای ایروبیک ( هوازی ) ، porta (1997) متوجه افزایش Mg+2   یونیزه شد در صورتیکه در تحقیقات ما به کاهش میزان Mg+2   رسیدیم . علاوه بر این ، پس از تصحیح تغییرات حجم ، کاهش در Mg+2   یونیزه خارج سلولی نیز بیان شده است به علاوه برای اولین بار ، میزان Mg+2   یونیزه درون سلولی سلولهای خونی را پس از ورزش تعیین کردیم . همینطور افزایش ] Mg+2  [ را در پلاکت های خونی و گلبولهای قرمز خونی پس از تست پیشرفته ترین سمبل را اندازه گیری کردیم در حالیکه کل Mg+2   ثابت بوده است . این نظریه بافرهای درون سلولی متغیر برای Mg+2   از طریق لیکاندهای درون سلولی و یا آزاد سازی Mg+2   از مخازن درون سلولی را ارائه می‌دهد . در اطلاعات مصنوعی و آزمایشات اسیدسازی درون سلولی توسط اسیدولاکتیک ارائه شده است که می‌تواند دلیلی برای افزایش Mg+2   یونیزه باشد نتایج مشابهی در مورد میزان Mg+2   یونیزه در ماهیچه های اسکلتی در طی ورزش از طریق استفاده از طیف نگار مغناطیسی گزارش شده است .

پس از ورزشهای طولانی مدت ، اکثر تحقیقات ، تحریک منیزیم را گزارش دادند . به نظر می‌رسد که بر خلاف اینکه میزان Mg+2   در عرق کاهش می‌یابد  ، دفع Mg+2   کلیوی کاهش می‌یابد و یا ترکیب دو مورد برای این کاهش در Mg+2   پلاسما در نظر گر فته می‌شود . درحقیقت در طی ورزشهای متوسط و سبک Nishimuta (1997) بیان کرد ، کاهش جزئی در دفع Mg+2   در افراد وجود دارد بعضی از نویسندگان اظهار دارند که انتقال Mg+2   بخشهای سلولی درطی ورزشهای طولانی مدت اتفاق می‌افتد زیرا آنها افزایش در Mg+2   درون سلولی همراه با افزایش Mg+2   در میزان پلاسما را اندازه گیری کرده اند . این مورد می‌تواند به علت تغییرات هورمونی در اثر ورزش باشد . محرک آدرنالین B نیز باعث کاهش Mg+2   در پلاسما در افراد غیر فعال می‌شود . بر عکس در دیگر تحقیقات مشخص نشده است که هیچگونه تغییری در میزان Mg+2   سلولی و یا حتی کاهش وجود دارد . در اطلاعات آزمایشگاهی و مصنوعی آشکار شده است که تحریکات هورمونی منجر به Mg+2   و تجمع Mg+2   در سلولهای در ارتباط با هورمون و سلولها می‌شود . تحریک با ایزوژروتونون ، ایپنوین و یا نوروپنیفریل در نتیجه خروج Mg+2   از سلولهای قلبی و کبدی است . بر عکس ، وازوپرسین و آنتی گویستین II باعث تجمع Mg+2   در هپاتوسیت ها ، سلولهای مخاطی کلیوی و سلولهای ماهیچه ای نرم می‌شود . از اینرو در هنگام ورزش انتقال و تغییر Mg+2   اغفال کنند .است .

مطالعات و تحقیات طولانی بیان می‌کنند که آموزشها و ورزشهای شدید ، تقلیل Mg+2   را باعث می‌شود که ورزشکاران مستعد آماده برای از دست دادن Mg+2   هستند Dolev در سال ۲-۱۹۹۱ بیان کرد Mg+2   در سلول تک هسته ای پس از ۱۲ هفته تمرینات فیزیکی فعال و شدید سربازی کاهش می‌یابد . نتایج مشابهی در تحقیقاتی انجام گرفته د رمورد حیوانات صورت گرفته است . اخیرا روش جدیدی تست بارگیری Mg+2   برای ارزیابی شرایط Mg+2   ورزشکاران استفاده می شود . این روش باید در اندازه گیری معمولی میزان Mg+2  در گلبولهای قرمز خون و یا گلبولهای سفید مقدم باشد . مقایسه میان موارد آموزش دیده تمرینات استقامتی و تحت کنترل افزایش Mg+2  و حفظ مقدار آن درگروههای ورزشی را آشکار می سازد که نشان دهنده شرایط کاهش و کمبود Mg+2   است در ممان زمان اندازه گیری میزان Mg+2   پلاسما و گلبولهای قرمز خون تفاوتی را نشان نداده است و بر عدم صحت این اندازه گیریها را در انعکاس شرایط شرایط ووضعیت Mg+2   تاکید دارد .

ارسال نظر