X بستن تبلیغات
X بستن تبلیغات
header
متن مورد نظر

سندرم کلبد چرب Fatty Liver syndrome

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

خلاصه

سندرم هموراژیک کبد چرب (FLHS) اولین بار توسط Couch توصیف شد که شامل حضور بیش از حد چربی در کبد با درجات مختلف هموراژ می باشد.معمولاً در پرندگانی رخ می دهد که در قفس نگهداری و با جیره های پر انرژی تغذیه می شوند و بیشتر در ماههای گرم سال (تابستان) دیده شده است.

کبد معمولاً بزرگ شده و حالت putty color بخود گرفته و friable می باشد. حفره شکمی شامل مقادیر زیادی روغنهای چرب می شود. از دیگر علائم این بیماری، پرندگان بیمار تاجهای رنگ پریده داشته، تخمدان فعال بوده و استرسهای متابولیکی و فیزیکی باعث مرگ ناگهانی می شود.

FLHS  زمانی رخ می دهد که پرندگان در یک بالانس انرژی بسر می برند. FLHS  در اثر زیاده روی در مصرف انرژی از طریق مصرف مواد غذایی نظیر چربی و کربوئیدارت بخصوص در مرغان تخمگذار و حق در پرندان نر رخ می دهد. این بیماری در پرندگان پر تولید به علت تولید بالای استروژن تشدید خواهد شد.

خلاصه

سندرم هموراژیک کبد چرب (FLHS) اولین بار توسط Couch توصیف شد که شامل حضور بیش از حد چربی در کبد با درجات مختلف هموراژ می باشد.معمولاً در پرندگانی رخ می دهد که در قفس نگهداری و با جیره های پر انرژی تغذیه می شوند و بیشتر در ماههای گرم سال (تابستان) دیده شده است.

کبد معمولاً بزرگ شده و حالت putty color بخود گرفته و friable می باشد. حفره شکمی شامل مقادیر زیادی روغنهای چرب می شود. از دیگر علائم این بیماری، پرندگان بیمار تاجهای رنگ پریده داشته، تخمدان فعال بوده و استرسهای متابولیکی و فیزیکی باعث مرگ ناگهانی می شود.

FLHS  زمانی رخ می دهد که پرندگان در یک بالانس انرژی بسر می برند. FLHS  در اثر زیاده روی در مصرف انرژی از طریق مصرف مواد غذایی نظیر چربی و کربوئیدارت بخصوص در مرغان تخمگذار و حق در پرندان نر رخ می دهد. این بیماری در پرندگان پر تولید به علت تولید بالای استروژن تشدید خواهد شد.

برای پیشگیر بایستی جیره غذایی اصلاح گردد، مثلاً جایگزینی کربوئیدراتها به جای مکمل چربی بطوریکه میزان انرژی جیره افزایش ننماید، سودمند بنظر خواهد رسید. جایگزینی ذرت با دیگر غلات نظیر گندم و جو نیز مفید بنظر خواهد رسید. هر چند این جانشینی ممکن است باعث کاهش در سطح انرژی جیره گردد یا ممکن است استفاده اضافی از چربی را جهت همسان سازی انرژی نگهداری موجب شود.

گزارشات متعهدی مبنی بر کاهش FLHS بواسطه استفاده از دانه ها، پودر ماهی و پودر یونجه در جیره وجود دارد. نسبت بالای انرژی به پروتئین بیماری FLHS را تشدید خواهد کرد.

زمانیکه یک فارم سابقه ابتلاء به FLHS را دارد، بایستی در جیره ppm 0.3 سلنیوم و حدود IU 50 .ینتکیم E به ازاء هر کیلوگرم جیره لحاظ شده و همچنین آنتی اکسیدانت نظیر اتوکسی کوئین در جیره گنجانده شود.

پیدایش و علائم بیماری

Couch فهمید که پرندگانی که با جیره های پر انرژی مثل ذرت تغذیه می شوند، در معرض ابتلاء به FLHS می باشند. این بیماری بیشتر در پرندگانی مشاهده شده که در قفس نگهداری می شوند و موارد کمی در پرندگانی که در بستر پرورش می یابند، گزارش شده است.

کبد محل اصلی سنتز لیپید در پرندانی می باشد، برخلاف پستانداران، لذا فرض می شود که در فرد بیمار متابولیسم لیپید در کبد تحت تاثیر قرار خواهد گرفت. در مرغان تخمگذار بواسطه نیاز روزانه جهت سنتز ۱۰-۶ گرم لیپید برای زرده این امر مورد توجه می باشد.

تشخیص بیماری از طریق جمود نعشی بواسطه کبد هموراژ می باشد. کبد اغلب بزرگ شده و به واسطه تجمع چربی کبد را به صورت friable در می آورد. کبد رنگ پریده بوده، هر چند که این مختص FLHS نمی باشد، بطوریکه در حالت نرمال مرغان تخمگذاری که با میزان قابل ملاحظه ای ذرت زرد تغذیه شده اند نیز کبد زرد رنگ خواهند داشت که پیشنهاد شده رنگ زرد کبد نشانگر گزانتوفیل جیره می باشد. با جیره هیا بدون رنگدانه، FLHS می تواند بدون خصوصیت کبد زرد رنگ ایجاد شود.

پیشنهاد شده که پرندگان مبتلا به FLHS حداقل ۴۰% چربی درماده خشک کبد دارند که این مقدار به ۷۰ % نیز می تواند برسد. در اکثر مطالعات درجات FLHS بصورت یک نمره هموراژ نشان داده شده که معمولاً از یک تا پنج می باشد.

ولفرد و پولین این نمرات را بدین شرح توصیف کردند:

۱-   غیر هموراژ

۲-   یک تا پنج هموراژسبک

۳-   شش تا پانزده هموراژ

۴-   شانزده تابیست و پن هموراژ

۵-   بیشتر از بیست و پنج هموراژ سنگین

پاتولوژی

۱-   کبد دارای رنگ پریده، کمرنگ و friable بوده و دارای مقادیر وسیعی از چربی می باشد.

۲-   مقادیر وسیعی از چربی در حفره شکمی و بصورت زیر جلدی یافت می شود.

۳-   به همراه نرم شدگی بافت پارانشیم کبدی، هموراژ ظاهر می شود.

۴-   تاج در مرغان تخمگذار مبتلا، به FLHS رنگ پریده می باشد.

۵-   وزن مذغان تخمگذار مبتلا به کبد چرب حداقل ۱۰% سنگینتر از وزن استاندارد در همان سن می باشد.

۶-   میزان مرگ و میر حدود ۲۰ % گزارش شده است.

۷-   کلسیم سرم مبتلا تا میزان ۷۴ میلی گرم در، ۱۰۰ میلی لیتر افزایش یافته است.

تغییرات بافت

۱- چربی پارانشیم سلولهای کبدی را در بر می گیرد، بطوریکه همزمان با افزایش چربی، ذرات کوچکتر به شکل کیستهای بزرگ بهم متصل شده و تمام پارانشیم را تصرف می نماید.

۲-   نواحی نکروزه در کبد مشاهده می شود.

فاکتورهای وابسته

۱-   بالانس انرژی

اکثر محققان هم رای هستند که FLHS زمانی که پرندگان در بالانس مثبت انرژی مستند اتفاق می افتد، در این حالت امکان انباشتگی چربی و چاقی را بوجود می آورد. مصرف انرژی اضافه بر نیاز، صرف نظر از وجود منابعی نظیر گلوکز، نشاسته و روغن ذرت FLHS را تحریک می نماید.

FLHS  در پرندگان با سن ۳-۲ هفته که تغذیه اجباری داشته اند به میزان قابل ملاحظه ای بیشتر از پرندگانی بود که تغذیه نرمال و اختیاری داشته اند. این مسئله بخصوص در پرندگانی که از سطوح کبدی آنها آنزیم مالیک و گلوکز ۶- فسفات دهیدروژناز و ۶- فسفرگلوکونات دهیدروژناز را برداشته اند بسیار موثر می باشند.

چربی زیاد کبد همیشه FLHS ایجاد نمی کند ولی FLHS همیشه لیپید وسیع کبدی موجب می شود.

۲- بالانس هورمونی افزایش استروژن باعث افزایش میزان لیپید کبد و کلسترول سرم و افزایش در اندازه کبد می گردد. میزان استروژن پلاسما می تواند تحت تاثیر جیره های باشد که بر میزان چربی کبد موثرند. استروژن باعث کاهش معنی داری در ترشح آنزیمهای کبدی لیپوژنیک می شود بطوریکه باعث یک فیدبک منفی در لیپوژنزیس کبدی می گردد. ترشح پروژسترون می تواند اثرات استروژن بر میزان چربی کبد را تنظیم نماید. هورمونهای تیروئید نیز بواسطه اثرشان بر میزان متابولیک نقش مهمی در تنظیم میزان چربی کبد دارند.

هارمز پیشنهاد کرد که افزایش بیش از ۲۲۰ میلی گرم پروتامون در هر کیلوگرم جیره می تواند موجب درمان FLHS گردد. هر چند که این باعث کاهش در تولید تخم مرغ نیز می شود.

با خوراندن تیواوراسیل (یک ترکیب ضد تیروئیدی) میزان چربی کبد افزایش یافته و میزان مرگ و میر در اثر FLHS نیز افزایش می یابد.

در پرندگان پر تولید به علت تولید بالای استروژن این بیماری تشدید خواهد شد.

۳-   دمای محیطی

بیشترین میزان شیوع بیماری در گرمترین ماههای سال (می و اگوست در نیویورک) اتفاق می افتد.

دمای بالا فعالیت پرنده را کاهش داده و در نتیجه از اتلاف حرارتی می کاهد.

۴-   ترکیب جیره

جیره های حاوی پروتئین پائین بعلت عدم ارائه اسیدهای آمینه کافی برای سنتز آپولیپوپروتئین و در نتیجه ممانعت از انتقال لیپیدها از کبد باعث تشدید بیماری      می گردد. افزودن بیش از ۱ گرم در کیلوگرم تریپتوفان به جیره باعث کاهش در میزان لیپید کبدی می گردد. افزودن ۴% چربی به جیره باعث کاهش میزان FLHS می شود. جیره های حاوی پودر ماهی باعث کاهش میزان لیپید کبد می شود. جیره های حاوی پودر یونجه و محصولات فرعی آسیاب شده با فیبر بالا باعث کاهش در میزان لیپید کبدی از طریق انتقال لیپید از کبد می شود. تغذیه دانه های آسیاب شده باعث کاهش در میزان چربی کبدی می شود. جیره های حاوی کولین، ویتامین B12 ، ویتامین E باعث کاهش در چربی کبدی می شود.

افزودن ppm0.3 سلنیوم به جیره مثل پورد ماهی باعث کاهش هموراژ کبدی می شود. افزودن ppm 5000 ید به جیره میزان چربی کبدی را در مرغان تخمگذار افزایش     می دهد. افزودن عوامل لیپوتروپیک نظیر کولین (به میزان ۵۰۰ میلی گرم) و متیونین (به میزان ۰٫۱ %) برای پیشگیری FLHS موفقیت آمیز خواهد بود. جیره های حاوی Ca پایین میزان چربی کبدی را افزایش می دهد. کمود اسید لینولئیک و Se بروز آن را تشدید می نماید.

همچنین توصیه شده زمانی که یک فارم سابقه ابتلاء به FLHS را دارد بایستی در جیره به میزان ppm0.3 سلنیوم و حدود IU50 ویتامین E به ازاء هر کیلوگرم جیره لحاظ شده و همچنین آنتی اکسیدانت نظیر اتوکسی کوئین در جیره گنجانده شود. مطالعات نشان داده با اجرای محدودیت غذایی بعد از پیک تولید تخم مرغ  بسته به نژاد – مصرف غذا به میزان ۸-۵% کاهش می یابد.

 

 

REFERENCES

I. Akiba,Y.,L.S. Jensen and C.X.Mendoca,1993.Laboratory model with chicks for assay of  nutritional factors affecting hepatic lipid accumulation in laying hens. Poult.Sci.62:143-151

II. Akiba.Y.and T.Matsumoto ,1992. Effects of dietary cellulose and alfalfa meal on fatty livers induced by force- feeding in chicks. Nutr.Rep.Int.25:799-808.

III. Grimes, J.L.,D.V.Maurice and S.F.Lightsey,1991.Relationship of comb colour to liver appearance and fat content in single comb leghorn laying hens. Poult. Sci. 70: 2544-2546.

IV. ,Haghighi-Rad,F.and D.Pollin,1981.The relationship of plasma estradiol and progesterone levels to the fatty liver hemorrhagic syndrpme in laying hens. Poult.Sci.60:2278-2283.

V. Harms,R.H. and D.A.Roland Sr. and C.F.Simpson,1997.Experimentally induced fatty liver syndrome conditions in laying hens. Poult. Sci. 56:517-520.

VI. Harms,R.H. and C.F. simpson,1979. Serum and body characteristics of laying hens with  fatty liver syndrome. Poult. Sci. 58:1644-1646.

VII. Pearce,J. and A.H. Johnson, 1996. Failure of oestradiol administration to induce fatty liver haemorrhagic syndrome in the laying hen .Br, Poult. Sci. 27:41-47.

VIII. Savage, J.E. and J.F. Rhoades ,1998.Diet can reduce fatty liver syndrome in layers. Misset World Poultry.5:16-17.

IX. Squires, E.J. and J.Wu, 1992.Mycotoxins,vitamin E and lipid peroxidation . 28th Guelph Nutr. Conf. , pp.82-97.

x. Wolford, J.H. and D.Pollin ,1974. Induced fatty liver hemorrhagic syndrome and accumulation of hepatic lipid in force-fed laying chickens. Poult.Sci, 53:65-74.

 

 

ارسال نظر