X بستن تبلیغات
X بستن تبلیغات
header
متن مورد نظر

ویروسها

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

ویروسها بعنوان موجوداتی که بصورت مستقل قابلیت ادامه حیات فعال ندارند از جمله پاتوژنهای شایع بیماریهای عفونی به حساب می آیند. ویروس ذره ای است که از مواد ژنتیکی تشکیل شده است و در داخل یک پوشش محافظت کننده قرار دارند. این ماده ژنتیکی بر اساس نوع ویروس می تواند از جنس DNA یا RNA باشد.

Chicken Flu

 
  \"\"

 

 

 

مقدمه:

ویروسها بعنوان موجوداتی که بصورت مستقل قابلیت ادامه حیات فعال ندارند از جمله پاتوژنهای شایع بیماریهای عفونی به حساب می آیند. ویروس ذره ای است که از مواد ژنتیکی تشکیل شده است و در داخل یک پوشش محافظت کننده قرار دارند. این ماده ژنتیکی بر اساس نوع ویروس می تواند از جنس DNA     یا RNA     باشد.

آنفولانزا چیست؟

این اصطلاح از لحاظ تاریخی به صدها سال قبل برمی گردد یعنی زمانیکه مردم فکر می کردند این بیماری بوسیله نیروهای مافوق طبیعی ایجاد می گردد. بسیاری از مردم حتی خود پزشکان هر گونه بیماری درگیر کننده ریه را تحت عنوان آنفولانزا بحساب می آوردند ولی امروزه می دانیم که تنها راه تشخیص دقیق و مناسب این بیماری از طریق روشهای آزمایشگاهی می باشد. البته قابل ذکر است انواع مختلفی از ویروسها وباکتریها می توانند منجر به بروز عفونتهای ریوی شوند ولی آنفولانزای واقعی تنها تحت تأثیر ارتومیکسوویروسها که دارای سه تایپ A    ، B    ، C     می باشند، ایجاد می شود. آنفولانزای نوع C     بیشتر افراد جوان را مبتلا می سازد و به ندرت منجر به بروز بیماریهای جدی می شود. نوع B     گهگاهی منجر به بروز طغیانهای محلی و محدود آنفولانزا می شوند و بیشتر اطفال را مبتلا می سازد. آنفولانزای نوع A     برای انسان بسیار مهم می باشد زیرا این نوع ویروس است که منجر به بروز اپیدمیهای جهانی می شود.

ویرویون آنفولانزا دارای ۵۰۰ زائده خار مانند میباشد که از پوشش لیپیدی آن خارج شده اند. حدود ۸۰ درصد آنها نوعی پروتئین ویروسی است که هماگلوتینین یا به اختصار HA     نامیده می شود. این پروتئین منجر به آگلوتیناسیون گلبولهای قرمز خونی می شوند که حاوی مولکول هم می باشند. در حقیقت HA     نوعی پروتئین متصل شونده به گیرنده خاص در سطح سلول می باشد. این مولکول دارای نقش اصلی در اتصال ویروس به سلولهای میزبان می باشد. حدود ۲۰ درصد زواید نیز نوعی پروتئینهای ویروس هستند که اصطلاحاً نورآمینیداز نامیده می شوند و بصورت NA  نشان داده می شوند. این پروتئین نوعی آنزیم است که یک پروتئین خاص در سلولهای میزبان را به نام اسیدنورامینیک یا اسید سیالیک تخریب می کند. یکی از عملکردهای این پروتئین کمک به ورود ویروس به داخل سلولهای می باشد ولی عملکرد اصلی آن کمک به فرار ویرونهای جدید ویروس آنفولانزا که توسط سلول ساخته شده اند، از سلول می باشد و بدین ترتیب منجر به آلوده شدن سایر سلولها می شود.

ارتومیکسو ویروسها مجاری تنفسی فوقانی را آلوده می سازند زیرا این بافتها دارای مقادیر بسیار زیادی گیرنده برای ویروس آنفولانزا می باشند. روش معمول ابتلا به ویروس آنفولانزا آن است که بعد از دست دادن با یک فرد مبتلا، گونه های مرطوب چشمها، بینی یا دهان خود را بمالید. بنابراین استنشاق قطرات خارج شده از سرفه یا عطسه یک فرد مبتلا تنها راه انتقال بیماری نمیباشد.

۲یا ۳ روز بعد  از در معرض قرار گیری فرد دچار لرز سردرد و درد اندامها می شود. فرد بسیار خسته بوده و دچار تب می شود که گاهاً به ۳۹ درجه می رسد. این علایم بوسیله سیستمهای دفاعی بدن به میزبان بخصوص با واسطه اینترفرونها ایجاد می شوند.

بعد از چند روز (هر چه فرد سن بیشتری داشته باشد طول دوره بیماری بیشتر است) علایم عموماً برطرف می شوند و فرد خوب می شود. این بهبودی با واسطه مولکولهای خاص سیستم ایمنی فرد بیمار است که ایمونوگلوبین نام دارند و بطور اختصاص برضد همان نوع ویروس تولید می شوند.

بطور دقیقتر باید گفت که آنتی بادیها به آنتی ژنهای خاص و اختصاصی خود می چسند. آنتی بادیها به HA که یک مولکول اصلی اتصالی ویروس به سلولهای میزبان است. متصل شده و آنرا بلوک می کنند و بدین ترتیب ویروس نمی تواند سایر سلولها را آلوده سازد. سایر آنتی بادیها به NA ویریون متصل شده و بدین ترتیب مانع از انتشار بیشتر ویروس می شوند. از سوی دیگر سلولهای مبتلا نیز با واسطه مکانیسمهای که هنوز دقیقاً شناسایی نشده اند بهبود می یابند. نکته ای که باید مدنظر باشد آن است که هر بار سیستم ایمنی بدن میزبان یاد می گیرد که علیه آنتی ژنی خاص از ویروسهای آنفولانزا آنتی بادی بسازد خاطره این دو باقی مانده و فرد به آن نوع خاص از ویروس آنفولانزا مبتلا نخواهد شد زیرا بدن آماده مقابله با آنتی ژنهای آن نوع خاص ویروس خواهد بود. در حقیقت، در طول عمر خود تنها یک بار به نوعی خاص از ویروس آنفولانزای مبتلا خواهیم شد، اما اگر فرد مورد تهاجم ویروسی قرار گیرد که از لحاظ آنتی ژنیسیته حتی کوچکترین تغییرات نسبت به ویروس آنفولانزای قبلی داشته باشد، فرد به آنفولانزا مبتلا خواهد شد. اگر سوش جدیدی از ویروس آنفولانزا وارد ریه شود آنتی بادیهای از قبل موجود بطور صحیح به آنتی ژنهای ویروس جدید متصل نخواهند شد زیرا شکل پروتئینهای اتصالی ویروس جدید مشابه ویروس قبلی نخواهد بود.

متأسفانه همچنانکه ما پیر می شویم، سیستم ایمنی ما تمایل به فراموش کردن بعضی از سوشهای ویروس قبلی دارد در ضمن توان مقابله کافی با سوشهای جدید را نیز به اندازه کافی ندارد بنابراین بهمین دلیل است که بیماری آنفولانزا در میان افراد سالخورده از سیر شدیدتری برخوردار است.

سوشهای جدید چگونه ایجاد می شوند؟

تغییرات مولکولی یکی از جذابترین جنبه های تغییراتی در ویروسها می باشند و مهمترین و اولین چیزی است که یک دانشمند برای شناخت بهتر ویروسها و نحوه انتشار آنها باید بداند. تمامی مولکولهای ژنتیکی قابلیت موتاسیون دارند. این موتاسیون ها بصورت تصادفی می باشند ولی انتخاب آنها خیر. انتخاب موتاسیونها عاملی است که منجر به بقای بیشتر ویروش شده و عاملی است که سبب می شود ویروسها به تعداد بیشتری در نسل بعد از خود ظاهر شوند.

تمامی ویروسهای آنفولانزا (تمامی ارتومیکسیو ویروسها) در مواد ژنتیکی خود حاوی مولکول RNA می باشند. زمانیکه از رشته آنها بعنوان رشته اصلی برای نسخه برداری استفاده می شود زنجیره جدید دارای تمایل بیشتری در بروز اشتباهات در طی نسخه ا برداری می باشد و این تعداد اشتباه خیلی بیشتر از زمانی است که مولکول DNA بعنوان مولکول اصلی برای نسخه بردار ی مورد استفاده قرار بگیرد. این تعداد زیاد اشتباهات  منجر به بروز تعداد زیادی موتاسیون می شوند که از طریق آنها پدیده انتخاب عمل می کند.

با تجمعی از این موتاسیونهای جدید  نوعی ویروس جدید ایجاد می شوند. این تجمع پیشرونده موتاسیونی را اصطلاحاً تغییرات آنتی ژنتیک بصورت (Antigenic drift) drift می نامند. زیرا شکل آنتی ژنها یا پروتئینهای ویروسی آرام آرام به گونه ای تغییر می کند که منجر به ایجاد ویروسی با شکلی جدیدتر می شود. بطور کلی تمامی ویروسها دارای تغییرات  (Antigenic drift) میباشند ولی بروز این حالت در ویروسهای RNA دارا با سرعت و میزان بیشتری ایجاد می شود.

(Antigenic drift) مسئول بروز طغیانهای محلی سوشهای مختلف ویروس آنفولانزا بخصوص ویروس آنفولانزای B می باشد.

ژنوم RNA ویروس آنفولانزا از هشت سگمان مختلف که به ترتیب از یک تا هشت نامگذاری می شوند تشکیل شده است. هرسگمان بصورت یک ژن مستقل عمل نموده و مسئول تولید نوعی پروتئین ویروس خاص می باشند. سگمان شماره ۱ کوچکترین سگمان می باشد. سگمان شماره ۴ حاوی ژنی است که هماگلوتینین را کد می کند و سگمان شماره ۹ ژن کد کننده نورآمینیداز می باشد.

تغییرات ژنتیکی که بر روی آنفولانزای نوع A ایجاد می شود از نوع CوB مهمتر بوده و در حقیقت نوعی باز آرایی ژنتیکی بحساب می آید. این تغییرات با تغییرات قبلی تفاوت دارد بدین صورت که زمانیکه یک سلول بطور همزمان با دو سوش مختلف از آنفولانزای A مبتلا می شود ویریونهای حاصل  در نسل بعد امکان دارد از لحاظ ژنی، بصورت ترکیبی از ژنهای والدین خود باشند. این پدیده، مسأله را پیچیده تر ساخته و در نتیجه ویروس آنفولانزای تیپ A به آسانی و به سرعت می تواند انواع جدیدی از ژنهای ترکیبی HA و NA را تولید کند. تاکنون ۱۳ ژن مختلف مولکول هماگلوتین و۹ ژن مختلف توروآمینیداز در آنفولانزای تیپ A شناخته شده است.

تمامی این انواع ژنها همانطور که قبلاً هم ذکر شد دچار تغییرات Antigenic drift شده اند. هر ویریون می تواند تنها یک نوع ژن HA و یک نوع ژن NA داشته باشد. بعنوان مثال ممکن است فرد مبتلا به نوعی آنفولانزای تیپ A شده باشد که نقشه ژنومی آن بصورت H1N1 باشد و فرد دیگری مبتلا به نقشه دیگری بصورت N3H7 باشد. حال اگر این ویریونها یک سلول مشابه را در یک زمان آلوده سازند آنها امکان دارند منجر به تولید ویریونهایی شوند که نه تنها مشابه خود باشند بلکه با توجه به پدیده بازآرایی ژنی دارای نقشه ژنومی ترکیبی بصورت H1N7  یا H3N1نیز باشند. بهمین دلیل ویریونهای جدید هیچ گونه شباهتی با والدین خود ندارند و قبلاً نیز توسط سیستم ایمنی فرد شناسایی نشده اند. در نتیجه منجر به بروز بیماری آنفولانزای دیگری می شود. این فرم از تغییرات ژنتیکی را بصورت Antigenic drift نامگذاری می شود.

ویروس آنفولانزای A علاوه بر انسان سایر پستانداران و حتی پرندگان را نیز آلوده می سازد و حتی منجر به بروز اپیدمیهای وسیع در بین آنها می شود. بعنوان مثال چندین سال قبل در سواحل شرقی آمریکا تعداد زیادی از سیلهای دریایی بعلت ابتلا به ویروس آنفولانزای تیپ A که قبلاً فقط در پرندگان دیده شده بود، از بین رفتند. یا در نمونه ای دیگر،انسان می تواند به ویروس آنفولانزای تیپ A که ماکیان و خوکها را مبتلا می سازد، نیز دچار شود.

در سال ۱۹۱۸، سوشی از ویروس آنفولانزای A دارای نقشه ژنومی H1N1 در جهان حدود ۲۰ میلیون نفر را از بین برد. چهل سال بود، پس از تغییرات drifting   و   shifting Antigenic قابل ملاحظه، نوع جدیدی از ویروس آنفولانزای تیپ A با نقشه ژنومی کاملاً متفاوت بصورت H2N2 پدید آمد که به تنهایی در آمریکا بیش از هزاران نفر را از بین برد. در سال ۱۹۶۸ نوع دیگری پدید آمد که بصورت H3N2 بود. این ویروس دارای نورآمینیداز مشابه سوش قبلی بود ولی از لحاظ هماگلوتین با فرم قبلی متفاوت بود و در حقیقت دچار نوعی تغییر Antigenic shifting ناکامل شده بود لذا از لحاظ شدت بیماریزایی خفیف تر بود.

آنفولانزای مرغی چیست؟

در سال ۱۹۶۱ نوع خاصی از آنفولانزای تیپ A که نقشه ژنومی آن بصورت  H5N1بود از پرندگان موجود در آفریقای جنوبی شناسایی شد. این سوش برای مرغها بسیار خطرناک بود ولی برای انسان بی خطر بود. این آنفولانزای مرغی انسانها را مبتلا نمی ساخت یا شاید اینطور تصور می شد.

در ماه May سال ۱۹۹۷ پزشکان و ویروس شناسان شاهد بروز یک طغیان آنفولانزایی بودند که خاطرات مربوط به اپیدمی آنفولانزای سال ۱۹۱۸ را در ذهن آنها تداعی می کرد. این سوش جدید از آنفولانزای تیپ A دارای نقشه ژنومی H5N1 بود و آنفولانزای مرغی یا آنفولانزای هنگ کنگی نام گرفت. اولین بیمار مبتلایی که در اثر این بیماری فوت کرد یک کودک سه ساله بود.

نکته عجیبی که همه دانشمندان ویروس شناس و پزشکان را متعجب ساخته بود، آن بود که ویروس در این کودک منجر به بروز بیماری شده است که قبلاً تصور می شد فقط پرندگان را مبتلا می سازد. در طول تاریخ بشری تا آن زمان هنوز چنین ویروسی از بدن انسان جدا نشده بود. این ویروس ۱۵ نفر را مبتلا ساخت و آنها را کشت.

تنها راه انتقال این ویروس به انسان تماس مستقیم با پرنده مبتلا می باشد. در طی مطالعه ای که دانشگاه هنگ کنگ انجام داد مشخص شد که حدود ۱۰ درصد از مرغهای عرضه شده در فروشگاههای هنگ کنگ به این ویروس مبتلا بوده اند. بعلاوه مشخص شد که ویروس آنفولانزای مرغی می تواند اردکها و غازها را نیز مبتلا سازد.

آیا آنفولانزای مرغی احتمال دارد که بصورت پاندمیک درآید؟

احتمالاً خیر. تنها زمانی پاندمی آنفولانزای مرغی می تواند ایجاد شود که ویروس آنفولانزای مرغی بتواند از یک انسان به انسان دیگر انتقال یابد. اگر چه تاکنون و بر اساس آنچه مشخص شده است، نتایج حاصله نمی تواند این احتماال را رد کند ولی مدرک مشخصی وجود ندارد که نشان دهد H5N1 می تواند از یک انسان به انسان دیگر منتقل شود.

اولین انسانی که بدلیل آنفولانزای مرغی جان باخت دارای تماس مستقیم با مرغها بود و بنابراین انتقال از مرغ به انسان قطعی است. در بدن فرد مبتلا بیشترآنتی بادیهای ضد H5N1 به اندازه کافی بالا نرفت تا بتواند بدن فرد بیمار را از خطر نجات دهد ولی هیچکدام از اعضای خانواده این کودک دارای آنتی بادی برضد H5N1 نبودند. بنابراین آنها نمی توانستند که از کودک مبتلا به ویروس آلوده شوند علیرغم آنکه گمان کرده می شد اولین مبتلایان باید اعضای خانواده خود را مبتلا کرده باشند. مطالعات بیشتر نشان داد که تنها یک نفر از ۵۴ نفری که در سیستم درمانی با کودک در تماس بودند دارای آنتی بادی بر ضد H5N1 بوده و این فرد هیچگونه تماسی با مرغ یا خروس نداشت و این احتمال انتقال ویروس از انسان به انسان را مطرح می سازند ولی مدرک قطعی نیست.

یکسری مطالعات دیگر نشان داد که ژنوم تمامی ویروسهای جدا شده از افراد مبتلا به آنفولانزای مرغی کاملاً خالص بوده و حاوی سگمانی که نشان دهنده ویروسهای انسانی باشد نمی باشد و این امر بازآرایی ژنومی آنفولانزای مرغی و انسانی  را رد می کند. اگر غیر از این بود و در ژنوم ویروسهای جدا شده احتمال بازآرایی ژنومی ویروس آنفولانزای انسانی و مرغی وجود داشت در نتیجه احتمال انتقال مواد ژنتیکی از انسان به انسان تقویت می یافت. بنابراین بر اساس مطالب مذکور و بر اساس شواهد فعلی بدلیل کم بودن احتمال انتقال ویروس آنفولانزای مرغی از یک فرد به فرد دیگر در نتیجه احتمال پاندمی شدن این بیماری نیز لااقل تاکنون ناچیز می باشد.

علایم بیماری آنفولانزای مرغی:

علایم بیماری آنفولانزای مرغی که در هنگ کنگ رخ داد بسیار شدید بود و تعداد نفرات کشته شده بیش از حد معمول بود. بطور معمول بیمار دچار تب های ْ۱۰۳- ْ۱۰۰ فارنهایت در بالغین و حتی بیشتر در اطفال می شد. بعلاوه دارای سایر علایم نظیر سرفه، گلودرد، آبریزش بینی، سردرد، دردهای عضلانی و خستگی شدید نیز بودند. پروتئین حاصل از این ویروس قادر است که سلولهای عضلانی را تخریب نموده و سلولهایی را که در سطوح اپیتلیال بینی و حلق قرار دارند از بین ببرد.

درمان:

۲ داروی ضد ویروس بنام آمانتادین و ریمانتادین وجود دارند که می توانند از فعالیت های نسخه برداری سوشهای آنفولانزای تیپ A که انسان و پستانداران را مبتلا می سازد، جلوگیری بعمل آورند. این داروها بعنوان داروهای پیش گیرنده و برای درمان بیماری آنفولانزای تیپ A مورد استفاده قرار می گیرند و برای سوش H5N1 نیر قابل استفاده است. بیماران باید بلافاصله بعد از شروع علایم بیماری از این داروها استفاده نمایند.

با این حال اساس درمان، بر اساس درمان علامتی و محافظه کارانه است. بعنوان مثال می توان از داروهای تب بر استفاده نمود ولی باید این نکته را حتماً مدنظر داشت که ازترکیبات سالیسیلات بدلیل احتمال بروز سندرم رای، نباید در کودکان کمتر از ۸ سال استفاده نمود. فرد باید به مقدار بسیار زیادی نیز مصرف مایعات داشته باشد.

برای پیشگیری اگر چه می توان از داروهای ضد ویروسی استفاده نمود ولی باید گروههای با ریسک بالا را از طریق واکسیناسیون مورد پروفیلاکسی قرار داد. در حقیقت واکسن هم می تواند شدت بیماری را کاهش دهد و هم می تواند در کنترل طغیانهای مختلف مورد استفاده قرار گیرد.

بطور کلی اگر یک سوش جدید در یک جمعیت بصورت طغیان پدید آید، واکسیناسیون وسیع اصلی ترین اقدام بحساب می آید. واکسنهای آنفولانزای مرسوم، ویروسهای بازآرایی شده ای هستند که در شرایط آزمایشگاهی بهم آمیخته شده اند بگونه ای که حاوی ژنهای N,H مشخص هستند که در آن طغیان مدنظر می باشند و سپس در تخم مرغ تقویت می شوند.

علاوه بر اقدامات مذکور در مورد آنفولانزای مرغی آنچه باید مدنظر باشد، مسأله وجود مخازن ویروس یعنی پرندگان می باشد. اگر چه حذف تمامی مخازن ویروس یعنی مرغها و پرندگان غیرممکن است ولی افزایش سطح بهداشتی در مرغداری ها و کاهش تراکم جمعیت پرندگان در این مکانها می تواند به کنترل بیشتر بیماری کمک کند. رویکرد دیگر آن است که تمامی مرغها واکسینه شوند. این کار در مکزیک با موفقیت انجام گرفت.

 

 

 

منبع:پدیدا بزرگترین مرجع علمی ایرانیان 

ارسال نظر